MAKALAH KMB SISTEM KARDIVASKULA

SISTEM KARDIOVASKULER

A.    Jantung

1.      Struktur dan Fungsi  Jantung

Jantung adalah organ berongga, berotot, yang terletak didalam mediastinum toraks dan menempati rongga antara paru dan diagfragma. 2/3 jantung terletak disebelah kiri,dan 1/3nya terletak dibagian kanan garis tengah tubuh.

Jantung berbentuk seperti buah pir atau kerucut terletak seperti piramida terbalik dengan apeks (puncak) berada di bawah dan basis (alas) berada di atas. Berat jantung orang dewasa laki-laki 300-350gr, berat jantung orang dewasa wanita 250-350 gr. Panjang jantung 12 cm, lebar 9 cm dan tebal 6 cm atau 4 gr/kg BB dari berat badan ideal.

Lapisan Jantung

Jantung terdiri atas 3 lapisan:

a.       Lapisan luar disebut epikardium atau perikardium.

Perikardium terdiri atas 2 lapisan:

·         Perikardium parietalis, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan selaput paru.

·         Perikardium viseralis, yaitu lapisan permukaan dari jantung itu sendiri yang juga disebut epikardium.

Diantara kedua lapisan tersebut terdapat cairan perikardium sebagai pelumas yang berfungsi mengurangi gesekan akibat gerak jantung saat memompa.

b.      Lapisan tengah merupakan lapisan berotot, disebut miokardium.

Lapisan miokardium merupakan lapisan fungsional jantung yang memungkinkan jantung bekerja sebagai pompa. Miokardium mempunyai sifat istimewa yaitu bekerja secara otonom (miogenik), durasi kontraksi lebih lama dari otot rangka dan mampu berkontraksi secara ritmik.Ketebalan lapisan miokardium pada setiap ruangan jantung berbeda-beda. Ventrikel kiri mempunyai lapisan miokardium yang paling tebal karena mempunyai beban lebih berat untuk memompa darah ke sirkulasi sistemik yang mempunyai tahanan aliran darah lebih besar.
Miokardium terdiri dari dua berkas otot yaitu sinsitium atrium dan sinsitium ventrikel. Setiap serabut otot dipisahkan diskus interkalaris yang berfungsi mempercepat hantaran impuls pada setiap sel jantung. Antara sinsitium atrium dan sinsitium ventrikel terdapat lubang yabg dinamakan anoulus fibrosus yang merupakan tempat masuknya serabut internodal dari atrium ke ventrikel.

c.       Lapisan dalam disebut endokardium.

Lapisan endokardium merupakan lapisan yang membentuk bagian dalam jantung dan merupakan endotel yang sangat licin untuk membantu aliran darah.

Ruang Jantung

Jantung terdiri dari 4 ruang yaitu, dua atrium(serambi) dan dua ventrikel(bilik):

a.       Atrium kanan

Atrium kanan menerima darah dari cava superior,cava inferior dan sinus koronarius.Pada bagian antero superior atrium kanan terdapat lekukan ruang yang berbentuk daun telinga yang disebut aurikel, pada bagian posterior dan septal licin dan rata tetapi daerah lateral dan aurikel permukaannya kasar serta tersusun dari serabut-serabut otot yang berjalan pararel yang disebut pactinatus. Tebal dinding antrium kanan  2 cm.

b.      Ventrikel kanan

Ventrikel kanan membentuk hampir sebagian besar permukaan depan jantung.Bagian dalam dari ventrikel kanan terdiri dari tonjolan-tonjolan yang terbentuk dari ikatan jaringan serabut otot jantung yang disebut trabeculae carneae.

Beberapa trabeculae carneae merupakan bagian yang membawa sistem konduksi dari jantung. Daun katup trikuspid dihubungkan dengan tali seperti tendon yang disebut  dengan chorda tendinea yang disambungkan dengan trabekula yang berbentuk kerucut yang disebut papillary muscle.

Ventrikel kanan dipisahkan dengan ventrikel kiri oleh interventrikuler septum. Darah  ventrikel kanan melalui katup semilunar pulmonal ke pembuluh darah arteri besar yang disebut pulmonary truk yang dibagi menjadi arteri pulmonal kanan dan kiri.

c.       Atrium kiri

Atrium kiri membentuk sebagian besar dasar jantung.Atrium kiri menerima darah dari paru-paru melalui empat vena pulmonal.Seperti pada atrium kanan bagian dalam atrium kiri mempunyai dinding posterior yang lunak.Darah dibawa dari atrium kiri ke ventrikel kiri melalui katup bikuspid dimana mempunyai dua daun katup.

d.      Ventrikel kiri

Ventrikel kiri membentuk apex dari jantung seperti pada ventrikel kanan mengandung trabecula carneae dan mempunyai chorda tendinea yang dimana mengikat daun katup bikuspid ke papillary muscle.

Darah dibawa dari ventrikel kiri melalui katup semilunar aorta ke arteri yang paling besar keseluruh tubuh yang disebut aorta asending.Dari sini sebagian darah mengalir ke arteri coronary,dimana merupakan cabang dari aorta asending dan membawa darah kedinding jantung,sebagian darah masuk ke arkus aorta dan aorta desending.Cabang dari arkus aorta dan aorta desending membawa darah keseluruh tubuh.

KATUP JANTUNG

Katup jantung terdiri atas 2:

1.       Katup Atrioventrikuler

Merupakan katup yang terletak diantara atrium dan ventrikel.. katup antara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah daun katup disebut katup trikuspidalis. Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup disebut katup bikuspidalis atau katup mitral.

a.      Katup Trikuspid

Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup.

b.      Katup bikuspid 

Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri.. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.

Ketika katup atrioventrikuler terbuka daun katup terdorong ke ventrikel.Darah bergerak dari atrium ke ventrikel melalui katup atrioventrikuler yang terbuka ketika tekanan ventrikel lebih rendah dibanding tekanan atrium.Pada saat ini papillary muscle dalam ke adaan relaksasi dan corda tendinea kendor.

Pada saat ventrikel kontraksi,tekanan darah membuat daun katup keatas sampai tepi daun katup bertemu dan menutup kembali. Pada saat bersamaan muskuler papilaris berkontraksi dimana menarik dan mengencangkan chorda tendinea hal ini mencegah daun katup terdorong ke arah atrium akibat tekanan ventrikel yang tinggi. Jika daun katup dan chorda tendinea mengalami kerusakan maka terjadi kebocoran darah atau aliran balik ke atrium ketika terjadi kontraksi ventrikel.

2.      Katup Semilunar

Terdiri dari katup pulmonal dan katup aorta. Katup pulmonal terletak pada arteri pulmonalis memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan. Katup aorta terletak antara aorta dan ventrikel kiri. Kedua katup semilunar terdiri dari tiga daun katup yang berbentuk sama yang simetris disertai penonjolan menyerupai corong yang dikaitkan dengan sebuah cincin serabut.

Adanya katup semilunar memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonal atau aorta selama sistol ventrikel dan mencegah aliran balik waktu diastolik ventrikel .

a.      Katup pulmonal

Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.

 

b.      Katup Aorta

Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.

SISTEM KONDUKSI JANTUNG

Didalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang menghantarkan aliran listrik  dan memiliki sifat-sifat khusus yaitu:

-         Otomatisasi: kemampuan untuk menimbulkan listrik secara spontan

-         Ritmisasi : pembentukan impuls yang teratur

-         Daya konduksi :kemampuan untuk menyalurkan impuls

-         Daya rangsang :kemampuan untuk bereaksi terhadap rangsangan

Berdasarkan sifat tersebut maka secara spontan dan teratur jantung menghasilkan impuls-impuls yang disalurkan melalui system hantar untuk merangsang otot jantung dan bias menimbulkan konduksi.Bila system konduksi berfungsi normal,maka atrium berkontraksi kira-kira1/6 dtk lebih dulu dari kontraksi ventrikel sehingga memungkinkan pengisian ekstra pada ventrikel sebelum ventrikel ini memompa darah ke sirkulasi sistemik.

Ø  SA Node

Merupakan kepingan otot khusus tipis dan berbentuk elip dengan lebar kira-kira 3 mm,panjang 15mm dan tebalnya 1mm,terletak dalam dinding lateral superior dari atrium kanan tepat disebelah bawah dan sedikit lateral dari lubang vena cava superior.Ukuran diameter tiap-tiap serabut dari nodus ini adalah 3-5 mikron.Serabut otot atrium 15-20 mikron.Serabut SA melanjutkan diri bersama-sama serabut atrial sehingga tiap potensial aksi yang dimulai di dalam nodus SA akan segera menyebar kedalam atrium.

Nodus SA berfungsi sebagai pemacu jantung normal karena mempunyai kecepatan otomatis yang tercepat yaitu 60-100x/mnt.Dipengaruhi oleh saraf sympatis dan parasimpatis.Diperdarahi 55% dari RCA dan 45% dari LCX.Disebut pemacu alami karena secara teratur mengeluarkan aliran listrik /impuls yang kemudian menggerakan jantung secara otomatis.Impuls yang dihasilkan melalui kedua atrium.

Ø  TRAKTUS INTERNODUS

Ujung serat-serat nodus SA bersatu dengan serat-serat otot atrium disekelilingnya,dan potensial aksi yang berasal dari nodus SA akan menjalar keluar dan masuk kedalam serat-serat ini.Dengan cara inilah potensial aksi akan menyebar keseluruh masa otot atrium dan akhirnya ke nodus AV.

Traktus internodal terdiri dari:

- Anterior internodal track(Bachman)

Meninggalkan SA node secara langsung kearah depan dan melingkar sekitar VCS dan anterior wall dari RA. Terdiri dari 2 berkas fiber, satu masuk ke LA dan satu lagi masuk ke bagian anterior dari septum interatrium dan turun menyilang disamping pangkal aorta masuk ke anterior superior sisi AV node.

- Middle Internodal Track ( tengah)

SA node di bagian posterior mengitari bagian posterior dari VCS dan sepanjang posterior dari septum interatrium dam masuk ke bagian posterior dari sisi AV node.

- Posterior Internodal Track

Meninggalkan SA node di bagian posterior menyelusuri atau maengitari bagian crista terminalis dan area eustachman dam masuk ke bagian posterior sisi AV node.

Ketiga cabang tersebut bertemu menjadi satu fiber yang disebut AV node.

Ø  AV NODE

AV node terletak pada dinding posterior septum atrium kanan tepat di belakang katup

trikuspidalis dan berdekatan dengan pembukaan sinus coronarius lebar 3 mm. Sistem konduksi diatur sedemikian rupa sehingga impuls jantung tdak akan menjalar terlalu cepat dari atrium menuju ke ventrikel, dengan demikian penundaan ini akan memberikan waktu yang cukup bagi atrium untuk mengosongkan isinya kedalam ventrikel sebelum kontraksi dimulai.

Ø  BUNDLE HIS

Adalah sekelompok serabut yang pendek terletak dibagian dasar AV node dengan cabang berkas HIS, mempunyai diameter 2 mm dan panjang 10 mm. Sistem bundle branch merupakan lanjutan dari bundle his yang bercabang menjadi dua yaitu:

1. Right bundle branch ( RBB)

Berkas serabut ini menyusuri bagian sebelah kanan dari septum intraventrikel dan di bagian distalnya terbagi tiga ( anterior, lateral, posterior). Lokasinya ada di bagian RV dan bagian tengah distal dari septum interventrikel.

2. Left bundle branch

Terbagi menjadi tiga fesikuler:

-     Paling proksimal adalah left posterior fesikuler, berkas serabutnya menyusuri dan mengkonduksi impuls dari bagian posterior dan inferior permukaan endocard dari LV, panjang 20mm dan tebal 6 mm.

-     Left anterior fesikuler, berkas serabutnya menyusuri bagian dan mengkonduksi impuls dari anterior dan superior permukaan endocard dari LV. Panjang 25mm dan tebal 3 mm.

-     Left septal fesikuler, merupakan beberapa serabut muncul dari serabut LAF, lokasinya menyusuri bagian kiri septum interventrikel dimana mengkonduksi bagian anteriorsuperior dari septum interventrikel.RBB dan LBB panjang 45 – 50 mm, lebar 1 mm.

Ø  SERABUT PURKINJE

Saraf purkinje berjalan dari nodus AV melalui berkas AV dan masuk ke dalam ventrikel kecuali pada bagian awal serat dimana serat ini menembus jaringan fibrosa AV, mengeluarkan impuls 20 – 40 x/ menit. Serat purkinje merupakan serat yang sangat besar, bahkan lebih besar daripada serat otot ventrikel normal. Dan serat ini menjalarkan potensial aksi dengan kecepatan 1,5 sampai 4 m/detik, yang kira-kira 6x kecepatan dalam otot jantung yang umum. Dan 150 x kecepatan dalam serat transisional AV. Keadaan ini memungkinkan penjalaran yang cepat impuls jantung ke seluruh system ventrikel.

Penjalaran potensial aksi yang sangat cepat oleh serabut purkinje mungkin disebabkan oleh makin banyaknya jumlah hubungan antara sel-sel jantung saling berderet yang akan menyusun serabut-serabut purkinje. Melalui hubungan-hubungan ini, ion-ion dijalarkan dengan mudah dari satu sel ke sel yang lain sehingga meningkatkan kecepatan penjalaran. Pengaturan irama dan konduksi dalam jantung oleh saraf-saraf jantung (saraf simpatis dan parasimpatis)

Penyebaran saraf simpatis terutama menuju ke nodus SA dan AV sebagian kecil akan menyebar kedua otot atrium dan bahkan sangat sedikit sekali menuju ke otot ventrikel.

-         Pengaruh rangsangan parasimpatik( N. Vagus) pada irama dan konduksi jantung untuk memperlambat atau bahkan menghambat irama jantung. Perangsangan saraf-saraf  parasimpatis yang menuju ke jantung( N Vagus) akan menyebabkan pelepasan hormone asetilkolin pada ujung saraf vagus. Hormon ini mempunyai dua pengaruh utama pada jantung. Hormon ini akan menurunkan frekuensi irama nodus SA dan menurunkan eksatibilitas serabut-serabut penghubung AV yang terletak diantar otot-otot atrium dan nodus AV, sehingga akan menghambat penjalaran impuls jantung yang menuju ke ventrikel.

ELEKTROKARDIOGRAM (EKG)

EKG merupakan penjumlahan aktivitas listrik yg berasal dari semua sel otot jantung aktif. Tubuh manusia bersifat sbg konduktor shg memungkinkan penempatan elektroda di permukaan tubuh dpt merekam peristiwa listrik di dalam tubuh.

Interpretasi EKG

l  Gelombang P: depolarisasi atrium

l  Gelombang Q: depolarisasi di berkas his

l  Gelombang R: depolarisasi menyebar dr bgn dalam ke bgn luar dasar  ventrikel

l  Segmen PR: waktu yg dibutuhkan oleh impuls dari SA node ke AV node; terjadi perlambatan AV node

l  Gelombang S: depolarisasi menyebar naik dr bgn dasar ventrikel

l  Kompleks QRS: depolarisasi ventrikel

l  Segmen ST: waktu sejak akhir depolarisasi ventrikel sebelum terjadi repolarisasi (fase plateau); saat tjd kontraksi & pengosongan ventrikel

l  Gelombang T: repolarisasi atrium

l  Interval TP: waktu saat terjadinya relaksasi & pengisian ventrikel

Elektrofisiologi  Sel Otot Jantung

Aktivitas listrik jantung merupakan aktivitas dari perubahan permiabilitas membrane sel yang memungkinkan pergerakan ion-ion melalui membran. Dengan masuknya ion-ion ini maka muatan listrik sepanjang membrane mengalami perubahan relative.Ada tiga ion yang mempunyai fungsi sangat penting dalam elekrofisiologi sel, yaitu:

-         Kalium: kation intra sel utama

-         Natrium dan kalsium: paling tinggi pada ekstrasel.

Sel otot jantung dalam keadaan istirahat permukaan luarnya bermuatan positif dan bagian dalamnya bermuatan negative. Perbedaan potensial muatan melalui membrane sel kira-kira -90 mv.

Ada tiga macam saluran ion membrane yang menyebabkan perubahan voltage potensial aksi yaitu:

-         Saluran cepat natrium

-         Saluran lambat natrium kalsium

-         Saluran kalium.

Rangsangan listrik dapat secara tiba-tiba menyebabkan masuknya ion-ion natrium dengan cepat dari cairan luar sel ke dalam sel. Sehingga menyebabkan muatan dalam sel menjadi lebih positif disbanding di luar sel.Proses terjadinya perubahan muatan akibat rangsangan disebut DEPOLARISASI. Proses terjadinya pengembalian muatan ke keadaan semula disebut REPOLARISASI. Seluruh aksi tersebut disebut AKSI POTENSIAL.

Aksi potensial terdiri dari 5 fase:

1. Fase Istirahat ( fase 4)

Pada keadaan istirahat sel jantung memperlihatkan suatu perbedaan potensial listrik atau voltage m embrane sel. Bagian dalam sel relative negative sedangkan di luar sel relative positif, dengan demikian sel tersebut mengalami polarisasi. Perbedaan ini timbul akibat permeabilitas relative dari membrane sel terhadap ion-ion disekitarnya, terutama ion natrium dan kalium yang bermuatan positif. Dalam keadaan istirahat membrane sel lebih permeable terhadap kalium dibandingkan natrium. Karena itu sejumlah kecil ion kalium merembes ke luar sel dari daerah yang mempunyai kadar kalium tinggi menuju cairan ekstrasel dimana keadaan kalium lebih rendah. Dengan hilangnya ion kalium yang bermuatan positif dari dalam sel maka muatan listrik bagian dalam sel tersebut relative negative.

2.      Depolarisasi Cepat ( fase 0)

Depolarisasi sel adalah akibat permeabilitas membrane terhadap natrium sangat meningkat. Natrium yang terdapat di luar sel mengalir cepat masuk ke dalam sel melalui saluran cepat didorong oleh perbedaan kadar natrium itu sendiri. Masuknya ion natrium yang bermuatan positif mengubah muatan negative disepanjang membrane sel. Bagian luar sel menjadi negative sedangkan bagian dalam menjadi positif.

3.      Repolarisasi Parsial (fase 1)

Sesudah depolarisasi maka terjadi sedikit perubahan mendadak dari kadar ion dan timbul suatu muatan listrik relative. Tambahan muatan negative di dalam sel itu menyebabkan muatan positif berkurang. Menyebabkan sebagian dari sel itu mengalami repolarisasi. Fase ini diduga mencerminkan inaktivasi mendadak saluran cepat dari ion natrium yang memungkinkan terjadinya influks cepat ion natrium positif.

4.      Plateu ( fase 4)

Plateu yang sesuai dengan periode refrakter absolute miokardium. Selama fase ini tidak terjadi perubahan muatan listrik melalui membrane sel. Jumlah ion positif yang masuk dan yang keluar berada dalam keadaan seimbang. Plateu disebabkan oleh aliran ion kalsium ke dalam sel secara perlahan-lahan dan dibantu oleh gerakan natrium ke dalam sel melalui saluran lambat. Sedikit demi sedikit gerakan muatan positif ke dalam sel diimbangi oleh gerakan ion kalium keluar.

5.      Repolarisasi Cepat ( fase 3)

Selama repolarisasi cepat maka aliran muatan kalsium dan natrium ke dalam sel secara lambat di inaktifkan dan permeabilitas membrane terhadap kalium sangat meningkat. Kalium keluar dari sel, dengan demikian mengurang muatan positif di dalam sel. Bagian dalam sel akhirnya kembali ke keadaan yang relative positif . Distribusi ion pada keadaan istirahat dipulihkan melalui kegiatan kontinyu pada pompa natrium kalium yang dengan aktif memindahkan kalium ke dalam sel dan natrium keluar sel.

PERSARAFAN PADA JANTUNG

Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yang terdiri dari saraf simpatis (adrenergik) dan parasimpatis (kolinergik). Saraf simpatis meningkatkan heart rate dan kontraktilitas jantung. Sedangkan saraf parasimpatis (nervus vagus) menurunkan heart rate.

B.     PEMBULUH DARAH

Struktur Pembuluh Darah

Sifat-sifat structural dari setiap bagian system pembuluh darah sistemik menentukan peran fisiologisnya dalam integrasi fungsi kardiovaskuler.

Dinding pembuluh darah arteri terdiri dari tiga lapis:

1. Lapisan luar disebut tunika advensia : tersusun dari jaringan ikat dan mengandung serabut syaraf, pembuluh darah yang mempengaruhi dinding arteri (vasavasorum).
2. Lapisan tengah disebut tunika media : terdiri dari kolagen, serat otot polos dan elastis damn mempertahankan elastisitas dan ketegangan arteri juga berfungsi sebagai penyokong primer dari arteri.
3. Lapisan dalam disebut tunika intima: lapisan mulus sel-sel endotel yang menyediakan permukaan non trombogenik  untuk aliran darah.

Dinding pembuluh darah vena juga teridiri dari tiga lapisan yang sama dengan arteri tapi lebih tipis. Keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler) terdiri dari arteri, arteriola, kapiler, venula dan vena.

Arteri

Arteri berfungsi untuk transportasi darah dengan tekanan yang tinggi ke seluruh jaringan tubuh. Dinding arteri kuat dan elastis (lentur), kelenturannya membantu mempertahankan tekanan darah diantara denyut jantung. Dinding arteri banyak mengandung jaringan elastis  yang dapat teregang saat sistol dan mengadakan rekoil saat diastol.

Arteriola

Merupakan cabang paling ujung dari sistem arteri, berfungsi sebagai katup pengontrol untuk mengatur pengaliran darah ke kapiler. Arteriol mempunyai dinding yang kuat sehingga mampu kontriksi atau dilatasi beberapa kali ukuran normal, sehingga dapat mengatur aliran darah ke kapiler. Otot arteriol dipersarafi oleh serabut saraf kolinergik yang berfungsi vasodilatasi. Arteriol merupakan penentu utama resistensi/tahanan aliran darah, perubahan pada diameternya menyebabkan perubahan besar pada resistensi.

Kapiler

Merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat tipis, yang berfungsi sebagai jembatan diantara arteri (membawa darah dari jantung) dan vena (membawa darah kembali ke jantung).
Kapiler memungkinkan oksigen dan zat makanan berpindah dari darah ke dalam jaringan dan memungkinkan hasil metabolisme berpindah dari jaringan ke dalam darah.

Venula

Dari kapiler darah mengalir ke dalam venula lalu bergabung dengan venul-venul lain ke dalam vena, yang akan membawa darah kembali ke jantung.

Vena

Vena memiliki dinding yang tipis, tetapi biasanya diameternya lebih besar daripada arteri, sehingga vena dapat mengangkut darah dalam volume yang sama tetapi dengan kecepatan yang lebih rendah dan tidak terlalu dibawah tekanan. Karena tekanan dalam sistem vena rendah maka memungkinkan vena berkontraksi sehingga mempunyai kemampuan untuk menyimpan atau menampung darah sesuai kebutuhan tubuh.

SIRKULASI JANTUNG

Lingkaran sirkulasi jantung dapat dibagi menjadi dua bagian besar yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal. Namun demikian terdapat juga sirkulasi koroner yang juga berperan sangat penting bagi sirkulasi jantung.

Sirkulasi Sistemik

1. Mengalirkan darah ke berbagai organ tubuh.
2. Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda.
3. Memerlukan tekanan permulaan yang besar.
4. Banyak mengalami tahanan.
5. Kolom hidrostatik panjang.

Sirkulasi Pulmonal

1. Hanya mengalirkan darah ke paru.
2. Hanya berfungsi untuk paru-paru.
3. Mempunyai tekanan permulaan yang rendah.
4. Hanya sedikit mengalami tahanan.
5. Kolom hidrostatiknya pendek.

Sirkulasi Koroner

Efisiensi jantung sebagi pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi yang cukup pada otot jantung itu sendiri. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen untk miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil.

Aliran darah koroner meningkat pada:

• Peningkatan aktifitas
• Jantung berdenyut
• Rangsang sistem saraf simpatis

SIKLUS JANTUNG

Satu siklus jantung terdiri dari peristiwa-peristiwa yang berhubungan dengan satu denyut jantung.Dalam setiap siklus jantung atrium dan ventrikel mengalami kontraksi dan relaksasi.Dimana darah mengalir dari daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah. Pada saat ruang jantung berkontraksi tekanan daerah ruang ini meningkat.Pada siklus jantung yang normal ke dua atrium berkontraksi sementara ke dua ventrikel relaksasi dan begitu juga sebaliknya.Pada saat kontraksi disebut sistolik dan saat relaksasi disebut diastolik sehingga satu siklus meliputi sistolik dan diastolikdari keempat ruang jantung.

Fase-fase Pada Siklus Jantung

• Isovolumetrik relaksasi

Saat ventrikel relaksasi tekanan didalam ruang turun dan darah mulai masuk ke pulmonary trunk dan aorta kembali ke ventrikel.aliran balik tertahan di daun katup semilunar dan akhirnya katup semilunar tertutup yang menghasilkan dicrotic wave pada kurva tekanan aorta.Setiap penutupan katup semilunaris ada fase singkat ketika volume darah ventrikel tidak berubah karena kedua katup semilunar dan atrio ventrikel tertutup.Periode ini disebut isovolumetrik relaksasi.Saat ventrikel relaksasi,ruang dalam ventrikel mengembang dan tekanannya menjadi turun,lebih rendah dari tekanan atrium,katup atrioventrikel terbuka dan terjadilah periode ventrikel filling

• Ventrikular filling

Sebagian besar ventricular filling terjadi setelah katup aorta terbuka.Darah yang sudah terkumpul diatrium masuk ke ventrikel secara cepat.1/3 waktu pengisian ventrikel disebut rapid ventricular filling.2/3 nya disebut diastasis, sebagian kecil volume darah mengalir ke ventrikel.Selama isovolumetrik relaksasi,vengisian ventrikel cepat dan diastasis,ke empat ruang jantung dalam keadaan diastole.periode ini dinamakan sebagai periode relaksasi dan berakhir 0,4 detik.

Depolarisasi SA Node menghasilkan depolarisasi atrium di tandai dengan gelombang P pada EKG.Sistole atrium mengikuti gelombang P dan berakhir sekitar 0,1 detik.Hal ini terjadi pada 1/3 akhir periode ventrikel filling dan mengalirkan 20-25 ml ke dalam ventrikel.pada akhir ventrikel diastole masing-masing ventrikel mengandung darah 130 ml,volume darah ini dinamakan End Diastolik Volume (EDV).Karena sistolik atrium kontraksi 20-30 % dari volume darah kontraksi atrium tidak terlalu penting untuk sirkulasi darah yang ada kuat.Selama periode ventrikuler filling,katup atrioventrikul terbuka dan katup semilunar tertutup.

• Ventricular Systole

Untuk 0,3 detik berikutnya atrium relaksasi dan ventrikel berkontraksi.mendekati akhir atrial systole, aksi potensial dari SA Node telah melewati AV Node dan masuk ke ventrikel,menyebabkan ventrikel berdepolarisasi.Permulaan depolarisasi ventrikel di tandai dengan QRS Komplek pada EKG,kemudian mulailah ventrikel systole dan darah mendorong katup atrioventikel sehingga menjadi tertutup.Sekitar 0,05 detik ke empat kartup tertutup lagi.Periode ini dinamakan Isovolumeventrik kontraksi.Selama fase ini serabut-serabut otot jantung berkontraksi,tapi tidak memendek sehingga kontraksi otot isometric (sama panjang).Karena ke empat katup menutup,volume ventrikel tetap sama (isovolumik) saat kontraksi ventrikel berlangsung tekanan didalam ruangan meningkat dengan cepat.Ketika tekanan kiri melebihi tekanan aorta sekitar 80 mmHg dan tekanan ventrikel kanan melebihi tekanan pulmonary trunk,sekitar 20 mmHg kedua katup semilunar terbuka dan mulailah ejeksi darah dari jantung.tekanan di ventrikel kiri terus meningkat sampai dengan 120 mmHg dan tekanan diventrikel kanan terus meningkat sampai dengan 30 mmHg.Priode terbukanya katup semilunar disebut  ventrikur ejection dan berakhir sekitar 0,25 detik ketika ventrikel mulai relaksasi. Ketika ventrikel mulai relaksasi tekanan diventrikel turun, dan katup semilunar tertutup, mulailah periode relaksasi yang lain. Jumlah darah yang tertinggal di ventrikel pada akhir sistolik disebut End Sistolic Volume ( ESV). Pada saat istirahat ESV sekitar 60 ml. Stroke volume adalah jumlah darah yang dipompakan perdenyut dari setiap ventrikel sama dengan EDV- ESV. Pada saat istirahat stroke volume berkisar 130 ml- 60 ml = 70 ml.

BUNYI JANTUNG

Bunyi jantung ditimbulkan dari turbulensi darah yang disebabkan menutupnya katup jantung. Selama masing- masing siklus jantung, keempat bunyi jantung timbul tetapi pada jantung yang normal hanya BJ1 dan BJ2 yang cukup keras terdengar dengan stetoskop.

1. Bunyi jantung  I

BJ I dapat digambarkan dengan suara LUBB, lebih keras dan sedikit lebih panjang dari BJ II. LUBB adalah bunyi yang dihasilkan oleh turbulensi darah dengan penutupan katup atrioventrikel segera setelah ventricular sistol  mulai. Tempat untuk mendengarkan BJ I di apex dan di sternum dekat iga kelima kanan.

2.      Bunyi jantung II

BJ II dimana lebih pendek dan tidak sekeras BJ I, dapat digambarkan dengan bunyi DUPP. BJ II disebabkan oleh turbulensi darah yang berhubungan dengan menutupnya katup semilunar pada permulaan ventricular diastole. Tempat untuk mendengar BJ II  pada sendi antara sternum iga ke dua kanan dan sela iga kiri dekat tepi sternum.

3.      Bunyi Jantung III

BJ III disebabkan turbulensi darah selama fase rapid ventricular filling.

4.      Bunyi jantung IV

BJ IV disebabkan turbulensi darah selama kontaksi atrium.

Curah Jantung

Curah jantung adalah jumlah darah yag dipompakan dari ventrikel kiri/ventrikel kanan ke aorta/ke pulmonal setiap menit.Curah jantung sama dengan stroke volume dikalikan dengan heart rate.

CO = SV X HR

Keterangan:

SV = Jumlah darah yang di pompakan oleh ventrikel setiap kontraksi

HR=Jumlah denyut jantung permenit.           

Pada laki-laki normal yang istirahat,stroke volume rata-rata 70 ml/denyut dan HR sekitar 75 x denyut /mnt.Sehingga cardiac Out put rata-rata

CO      = 70 ml/denyut x 75 x/mnt

=5250 ml/mnt

=5,25 L/mnt

Volume ini mendekati volume darah total,pada laki-laki dewasa sekitar 5 L yang akan dialirkan ke sirkulasi pulmonal dan sirkulasi sistemik setiap menit.ketika jaringan tubuh kekurangan atau kelebihan oksigen cardiac out put berubah untuk memenuhi ke butuhannya.Faktor ini dapat meningkatkan stroke volume dan HR yang menyebabkan peningkatan cardiac out put.

Faktor-faktor yang mempengaruhi CO

1. Stroke Volume

Tiga factor yang mempengaruhi stroke volume :

a.       Preload ( peregangan )

Semakin banyak jantung terisi saat diastole,semakin besar tenaga kontraksi saat sistoli,sehubungan kejadian ini dikenal dengan hukum Frank-Starling. Preload adalah volume darah yang mengisi ventrikel diakhir diastole End Diastolik Volume( EDV ) . Normalnya semakin besar EDV (preload) semakin kuat kontraksi.Durasi ventricular diastole dan tekanan vena adalah dua Faktor kunci yang menentukan EDV ketika denyut jantung meningkat,durasi diastole memendek.Waktu pengisian yang memendek berarti EDV berkurang dan ventrikel dapat berkontraksi sebelim ventrikel terisi secara adekuat.Ketika tekanan vena meningkat jumlah darah yang lebih besar terdorong ke dalam ventrikel dan EDV meningkat.

b.      Kontraktilitas

Factor yang kedua yang mempengaruhi stroke volume adalah kontraktilitas yaitu kekuatan kontraksi.Hal-hal yang meningkatkan kontraktilitas disebut positif inotropik agent.Positif inotropik agent mendorong masuknya kalsium dalam aksi potensial jantung,yang memperkuat serabut otot  berkontraksi.Sitimulasi simpatis dari ANS (Automatik Nervous System ) sepeti epineprin dan norepineprin,meningkatkan tingkat kalsium di cairan ekstra seluler,dan semua obat digitalis mempunyai efek positif.Sebaliknya hambatan pada simpatis dari ANS,anoksia, asidosis, beberapa obat anestesi ( Contohnya Halothane ) dan meningkatnya kalium dicairan ekstra seluler mempunyai efek inotropik negative.

Kalsium channel blocker mempunyai efek inotropik negative dengan mengurangi masuknya kalsium,mengurangi kekuatan denyut jantung.

c.       Afterload

Ejeksi darah dari jantung dimulai ketika tekanan diventrikel kanan melebihi tekanan di pulmonal trunk dan ketika tekanan di ventrikel kiri melebihi tekanan di aorta ( sekitar 80 mmHg ).Tekanan yang lebih tinggi di ventrikel menyebabkan darah mendorong pembukaan katup semilunar.Tekanan yang harus diatasi sebelum terbukanaya katup semilunar dinamakan afterload.Peningkatan afterload menyebabkan stroke volum menurun dan semakin banyak darah tertinggal dalam ventrikel pada akhir sistolik.

Kondisi yang dapat meningkatkan afterload meliputi hipertensi dan atherosclerosi

REGULASI JANTUNG SEBAGAI POMPA

Sebagaimana diketahui cardiac output tergantung pada HR dan SV.Jumlah denyut jantung sangat penting didalam mengontrol CO dan tekanan darah. System pusat regulasi cardiovascular berada di medula oblongata.Bagian batang otak ini menerima input dari beberapa reseptor sensori dan dari pusat lebih tinggi seperti cortex serebri.Pusat cardiovascular kemudian mengarahkan output yang sesuai dengan meningkatkan atau menurunkan frekwensi impuls-impuls saraf melalui cabang simpatis maupun saraf parasimpatis.Propioreseptor memonitor posisi otot yang akan mengirimkan frekwensi impuls saraf ke pusat cardiovascular yang akan meningkatkan HR dengan cepat pada saat aktifitas fisik.Reseptor sensor yang lain memberikan implus ke pusat cardiovascular,meliputi kemoreseptor,yang dimana memonitor tekanan darah di arteri dan vena yang besar.Baroseptor terletak di arkus aorta dan arteri karotis guna mengenali perubahan tekanan darah dan menyampaikan informasi ke sentra kardiovasculer.

Serabut simpatis memanjang dari medulla oblongata ke spinal cord dari area toraksik pada spinal cord. Nervus cardiac accelerator menghubungkan keluar ke SA node, AV node dan hampir semua bagian myocardium. Impuls di dalam nervus accelerator cardiac melepaskan norepineprin mengikat reseptor Beta 1 pada serabut otot –otot jantung.

Interaksi ini mempunyai dua efek:

1. Pada serabut SA dan AV node, norepineprin mempercepat rate pada depolarisasi spontan, maka pace maker ini memberikan impuls dengan lebih cepat dan meningkatkan HR.
2. Dalam serabut kontraktil melalui atrium dan ventrikel, norepineprin meningkatkan pemasukan kalsium untuk meningkatkan kontraktilitas dan menghasilkan ejeksi darah yang lebih banyak pada saat sistol.

Impuls saraf parasimpatis mencapai jantung melalui nervus vagus X kanan dan kiri yang akan melepaskan asetilkolin yang menurunkan  HR dengan menyebabkan hiperpolarisasi dan memperlambat kecepatan depolarisasi spontan pada serat-serat autoritmik.

Terdapat keseimbangan pertukaran yang terus menerus antara stimulus simpatis dan para simpatis. Pada saat istirahat stimulus para simpatis mendominasi dan pada saat aktivitas stimulus simpatis yang mendominasi.

Dua tipe kimiawi yang mempunyai efek utama pada jantung :

1. Hormon Epineprin dan norepineprin meningkatkan efektifitas pompa jantung.
2. Kation. Perbedaan antara konsentari beberapa ion intraseluler dan ekstraseluler penting bagi produksi potensial aksi pada semua  serat-serat otot. Ada tiga kation yang mempunyai efek besar terhadap fungsi jantung yaitu kalium, calsium dan natrium. Peningkatan tingkat kalium atau natrium menurunkan HR dan kontraktilitas.

Faktor lain yang mempengaruhi HR yaitu:

Usia , genetic, aktivitas fisik dan temperature tubuh.

Pada bayi baru lahir mempunyai HR saat istirahat 120 x /menit. Kemudian menurun pada saat kanak-kanak. Wanita dewasa memiliki HR yang lebih tinggi dari pria dewasa. Peningkatan suhu tubuh akan merangsang SA node mengeluarkan impuls yang lebih banyak sehingga meningkatkan HR.

MEKANISME BIOFISIKA JANTUNG

Tekanan Darah

Tekanan darah (blood pressure) adalah tenaga yang diupayakan oleh darah untuk melewati setiap unit atau daerah dari dinding pembuluh darah. Faktor yang mempengaruhi tekanan darah adalah: curah jantung, tahanan pembuluh darah perifer, aliran, dan volume darah.

Bila seseorang mangatakan tekanan darahnya adalah 100 mmHg maka tenaga yang dikeluarkan oleh darah dapat mendorong merkuri pada tabung setinggi 50 mm.

Aliran Darah

Aliran darah pada orang dewasa saat istirahat adalah 5 L/menit, ayang disebut sebagai curah jantung (cardiac output). Aliran darah melalui pembuluh darah dipengaruhi oleh dua faktor:

• Perbedaan Tekanan ( DP: P1-P2), merupakan penyebab terdorongnya darah melalui pembuluh.
• Hambatan terhadap aliran darah sepanjang pembuluh, disebut juga sebagai ”vascular resistance” atau tahanan pembuluh.

Beda tekanan antara dua ujung pembuluh darah menyebabkan darah mengalir dari daerah bertekanan tinggi ke daerah bertekanan rendah, sedangkan resistensi / tahanan menghambat aliran darah.

Rumus:       Q  : DP

R

Q       : aliran

DP      : perbedaan tekanan

R       : resistensi

Resistensi

Resistensi/tahanan adalah hambatan terhadap aliran darah terhadap suatu pembuluh yang tidak dapat diukur secara langsung. Resistensi dipengaruhi oleh dua faktor yaitu: diameter pembuluh darah (terutama arteriol) dan viskositas (kekentalan) darah. Peningkatan diameter pembuluh darah (vasodilatasi) akan menurunkan tahanan, sedangkan penurunan diameter pembuluh darah (vasokontriksi) dapat meningkatkan resistensi. Viskositas sebagaian besar dipengaruhi oleh kadar hematokrit (ht), yaiu prosentase volume darah yang ditempati oleh sel darah merah. Semakin tinggi viskositas darah, maka semakin meningkat pula resistensi pembuluh darah.

FAKTOR PENENTU KERJA JANTUNG

Jantung sebagai pompa fungsinya dipengaruhi oleh 4 faktor utama yang saling terkait dalam menentukan isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) yaitu:

• Beban awal (pre load)
• Kontraktilitas
• Beban akhir (after load)
• Frekuensi jantung

Curah Jantung

Curah jantung merupakan faktor utama yang harus diperhitungkan dalam sirkulasi, karena curah jantung mempunyai peranan penting dalam transportasi darah yang memasok berbagai nutrisi. Curah jantung adalah jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel selama satu menit. Nilai normal pada orang dewasa adalah 5 L/mnt.

Isi Sekuncup (curah sekuncup)

Isi sekuncup merupakan jumlah darah yang dipompakan keluar dari masing-masing venrikel setiap jantung berdenyut. Isi sekuncup tergantung dari tiga variabel: beban awal, kontraktilitas, dan beban akhir.

Beban Awal

Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel. Hal ini sesuai dengan Hukum Starling: peregangan serabut miokardium selama diastole melalui peningkatan volume akhir diastole akan meningkatkan kekuatan kontraksi pada saat sistolik. Sebagai contoh karet yang diregangkan maksimal akan menambah kekuatan jepretan saat dilepaskan.

Dengan kata lain beban awal adalah kemampuan ventrikel meregang maksimal saat diastolik sebelum berkontraksi/sistolik.

Faktor penentu beban awal:

• Insufisiensi mitral menurunkan beban awal
• Stensosis mitral menurunkan beban awal
• Volume sirkualsi, peningkatan volume sirkulasi meningkatkan beban awal. Sedangkan penurunan volume sirkulasi menurunkan beban awal.
• Obat-obatan, obat vasokonstriktor meningkatkan beban awal. Sedangkan obat-obat vasodilator menurunkan beban awal.

Beban Akhir

Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel untuk dapat memompakan darah saat sistolik. Beban akhir menggambarkan besarnya tahanan yang menghambat pengosongan ventrikel. Beban akhir juga dapat diartikan sebagai suatu beban pada ventrikel kiri untuk membuka katup semilunar aorta, dan mendorong darah selama kontrakis/sistolik.

Beban akhir dipengaruhi:

• Stenosis aorta meningkatkan beban akhir
• Vasokontriksi perifer meningkatkan beban akhir
• Hipertensi meningkatkan beban akhir
• Polisitemia meningkatkan beban akhir
• Obat-oabatan, vasodilator menurunkan beban akhir, sedangkan vasokonstriktor meningkatkan beban akhir.

Peningkatan secara drastis beban akhir akan meningkatkan kerja ventrikel, menambah kebutuhan oksigen dan dapat berakibat kegagalan ventrikel.

Kontraktilitas

Kontraktilitas merupakan kemampuan otot-otot jantung untuk menguncup dan mengembang. Peningkatan kontraktilitas merupakan hasil dari interaksi protein otot aktin-miosin yang diaktifkan oleh kalsium. Peningkatan kontraktilitas otot jantung memperbesar curah sekuncup dengan cara menambah kemampuan ventrikel untuk mengosongkan isinya selama sistolik.

HUKUM FRANK STARLING

1. Makin besar isi jantung sewaktu diastol, semakin besar jumlah darah yang dipompakan ke aorta.
2. dalam batas-batas fisiologis, jantung memompakan ke seluruh tubuh darah yang kembali ke jantung tanpa menyebabkan penumpukan di vena.
3. jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah yang besar bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali dari vena.

REGULASI TEKANAN DARAH

1.   Sistem Saraf

Sistem saraf mengontrol tekanan darah dengan mempengaruhi tahanan pembuluh darah perifer. Dua mekanisme yang dilakukan adalah mempengaruhi distribusi darah dan mempengaruhi diameter pembuluh darah. Umumnya kontrol sistem saraf terhadap tekanan darah melibatkan: baroreseptor dan serabut2 aferennya, pusat vasomotor dimedula oblongata serta serabut2 vasomotor dan otot polos pembuluh darah. Kemoreseptor dan pusat kontrol tertinggi diotak juga mempengaruhi mekanisme kontrol saraf.

Pusat Vasomotor mempengaruhi diameter pembuluh darah dengan mengeluarkan epinefrin sebagai vasokonstriktor kuat, dan asetilkolin sebagai vasodilator.

Baroresptor, berlokasi pada sinus karotikus dan arkus aorta. Baroresptor dipengaruhi oleh perubahan tekanan darah pembuluh arteri.

Kemoresptor, berlokasi pada badan karotis dan arkus aorta. Kemoreseptor dipengaruhi oleh kandungan O2, CO2, atau PH darah.

2.      Kontrol Kimia

Selain CO2 dan O2, sejumlah kimia darah juga membantu regulasi tekanan darah melalui refleks kemoreseptor yang akan dibawa ke pusat vasomotor.

Hormon yang mempengaruhi: epinefrin dan norepinefrin, Natriuretik Atrial, ADH, angiotensin II, NO, dan alkohol.

Makalah by :

MAHASISWA STIKES SUMATERA UTARA

DAFTAR PUSTAKA

Gibson, Jhon. 2002. Fisiologi dan Anatomi Modern untuk Perawat edisi 2. EGC: Jakarta.

Noname.2003.Sistem Kelistrikan pada Jantung. http://72.14.235.104/search?q=cache:mRE1IuKGU9gJ:www.indosiar.com/diakses tanggal 9 april 2011

Suzanne CS dan Brenda GB. 2001. Keperawatan Medikal Bedah, Edisi Ke 8. Jakarta : EGC